¿QUÉ ES LA ENDOMETRIOSIS?
La endometriosis se produce por una condición inflamatoria crónica estrógeno dependiente y se caracteriza por la presencia de tejido endometrial ectópico, pudiéndose situar en el peritoneo de la pelvis, en el recto o en los ovarios. Además, se pueden observar en sitios más distantes a los que nos referimos como localizaciones atípicas de la endometriosis.
¿CÓMO SE ORIGINA LA ENDOMETRIOSIS?
Se plantean 4 teorías responsables de la endometriosis:
1-Implantatoria: basada en la teoría de Sampson de 1920. Se plantea un reflujo menstrual retrogrado tubárico en el 90% de las mujeres. Se presenta con mayor frecuencia en mujeres que tienen más flujo menstrual.
2-Metaplasia celómica: transformación de tejido peritoneal normal en tejido endometrial ectópico. Se plantean como causantes agentes externos químicos que actúan como disruptores endocrinos.
3-Metástasis linfática o hematógena: teoría que plantea que las células endometriales pueden presentar diseminación hematógena o linfática produciendo implantes ectópicos. La evidencia más intensa proviene del hallazgo de focos endometriósicos muy alejados del útero como en pulmones, cerebro o hueso.
4-Inflamatoria: se facilita el implante endometriósico a partir de una concatenación de eventos hormonales, inmunológicos, pro-inflamatorios y pro-angiogénicos, aumentando esta inflamación el número de macrófagos activados y la producción de citocinas proinflamatorias.
Se reconoce como el principal mecanismo de aparición de la endometriosis ya sea superficial, profunda o endometrioma el de la menstruación retrograda. El implante de un tejido endometrial ectópico y la concatenación de fenómenos hormonales e inmunológicos van a crear un ambiente pro-inflamatorio y pro-angiogénico que van a facilitar la aparición de los implantes endometriósicos.
Por otra parte, se describen 3 formas de endometriosis:
-Endometriosis superficial
-Endometriosis ovárica
-Endometriosis profunda (DEP)
-La adenomiosis es aceptada como una 4ª forma de endometriosis aunque se mantienen criterios diversos al respecto.
La prevalencia real de la endometriosis se desconoce, se estima que afecta al 5-10% de la población femenina en general. En la población infértil, se establece que puede llegar hasta en el 50% de las pacientes. Este porcentaje sube hasta en el 70% de las adolescente o mujeres adultas que sufren dismenorrea grave y/o dolor pélvico crónico.
Se establece una incidencia de 146-298/100.000 mujeres por año. Su incidencia clínica e histológica es mayor en el grupo de edades de 31-35 años de edad. La endometriosis, además se presenta con mayor frecuencia en mujeres caucásicas.
El retraso en el diagnóstico de la endometriosis se estima entre 8-12 años desde que la niña, la adolescente o la mujer adulta joven acude a consulta por una clínica que debería hacernos pensar en una endometriosis.
Así, podemos definir que los principales síntomas clínicos que se presentan en la endometriosis son:
1.Dismenorrea
2.Dolor pélvico crónico
3.Infertilidad
5.Trastornos menstruales
Autores como Zoderban plantean que la endometriosis puede tener un comienzo precoz en la vida de una mujer, no siendo entonces una enfermedad de aparición tardía. Se plantea en este estudio que pueden existir fenómenos incluso antes del nacimiento que pueden relacionarse con la génesis de la endometriosis. Serían factores de riesgo asociados el bajo peso al nacer, un tamaño pequeño para la edad gestacional o la presencia de las anomalías uterinas Müllerianas.
En el periodo de la infancia, como factor probable de riesgo se va a establecer la aparición de una menarquia precoz o el tener un IMC bajo. En la adolescencia y mujeres adultas se definen como probables factores de riesgo los ciclos menstruales cortos (<20-25 días), la hipermenorrea, IMC bajo y la nuliparidad.
En la génesis de la endometriosis superficial se plantea que se va a producir por implante directo en el contexto de la menstruación retrograda o por metaplasia celómica (según esta teoría, una célula peritoneal se podría transformar en una célula endometrial ante un estímulo que podría ser hormonal, ambiental o como respuesta a procesos inflamatorios).
El endometrioma se va a producir por metaplasia celómica de las células del epitelio superficial ovárico o por invaginaron de implantes menstruales.
La DEP se considera de comienzo precoz y estará relacionada con un sangrado neonatal trans-tubárico hacia la cavidad pélvica. Esto sucede en el período postnatal inmediato como consecuencia de la deprivación estrogénica que sufre la niña tras el nacimiento y en el contexto de una menarquia precoz.
¿CÓMO AFECTA LA ENDOMETRIOSIS A LA FERTILIDAD FEMENINA?
Ahora bien, intentemos definir las razones por las cuales la endometriosis compromete la fertilidad en la mujer.
A nivel de la cavidad pélvica los cambios inflamatorios crónicos en el fluido peritoneal afectan a la calidad del ovocito, la foliculogénesis y la función lútea. La proliferación de macrófagos y la disfunción fagocítica liberará factores pro-inflamatorios y angiogénicos.
El líquido peritoneal entra en la trompa y su toxicidad por todos los elementos pro-inflamatorios puede actuar negativamente en la interacción entre el ovocito y el espermatozoide a nivel de la trompa de Falopio. Igualmente, todo esto puede provocar defectos mecánicos a nivel de las trompas de Falopio que interfieren en el acoplamiento de la trompa al ovario para la correcta captación del ovocito.
A nivel del ovario, en el contexto de la presencia de endometrioma hay un compromiso de la reserva ovárica, esto es debido a la presencia de macrófagos que pueden destruir los folículos primordiales. En el contexto de la cirugía del endometrioma es conocido y significativo la repercusión que sobre la reserva ovárica producen los tratamientos quirúrgicos.
De igual manera como consecuencia de los cambios inflamatorios en la pelvis se producen alteraciones en la función ovárica. El ovario queda envuelto por cambios adherenciales que también pueden afectar al correcto acoplamiento de la trompa al ovario en el momento ovulatorio o incluso imposibilitar la ovulación por un engrosamiento en la albugínea ovárica como consecuencia del proceso inflamatorio.
A nivel del útero se pueden ver alteraciones en la receptividad endometrial por los cambios inflamatorios ya mencionados. También la producción autocrina de estrógenos y una mayor resistencia a la progesterona a nivel del endometrio. Otra alteración que compromete la receptividad endometrial es debido una disperistalsis, es decir, una alteración del peristaltismo miometrial.
¿QUÉ ES LA ADENOMIOSIS? ¿PUEDE AFECTAR LA FERTILIDAD?
Respecto a la adenomiosis se plantean dos teorías sobre su génesis:
1-Por invaginación de la basal endometrial donde por un daño tisular y reparación va generando un fenómeno inflamatorio local que va provocando la aparición de los focos endometriósicos por debajo del endometrio y en la capa media del miometrio. Estarán implicados fenómenos de hiperestrogenismo, hiperpesitalsis, trauma tisular y reparación.
2-De Novo, algunos autores expresan que pueden existir metaplasia de células madre endometriales y de células embrionarias que podrían explicar esta teoría.
Su incidencia es de 290/100.000 mujeres al año y es más frecuente en la raza negra. Además, es mayor en el grupo de edades entre los 41-45 años. Estudios plantean que:
-A mayor edad mayor prevalencia de adenomiosis.
-A mayor paridad mayor prevalencia de adenomiosis.
-Endometriosis presente, mayor prevalencia de adenomiosis.
Los síntomas que se presentan son dismenorrea y sangrado uterino anómalo sin poder asociarse a ninguna otra patología uterina. Además la infertilidad se asocia al 30% de los casos que la presentan, comprometiendo directamente la implantación embrionaria.
Aquí puedes encontrar más información sobre endometriosis y otros factores femeninos peritoneales:
Bibliografía:
- Bougie O, Yap MI, Sikora L, Flaxman T, Singh S. Influence of race/ethnicity on prevalence and presentation of endometriosis: a systematic review and meta-analysis. BJOG. 2019 Aug;126(9):1104-1115. doi: 10.1111/1471-0528.15692. Epub 2019 Apr 29. PMID: 30908874.
- Tomassetti C, D’Hooghe T. Endometriosis and infertility: Insights into the causal link and management strategies. Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol. 2018 Aug;51:25-33. doi: 10.1016/j.bpobgyn.2018.06.002. Epub 2018 Jun 18. PMID: 30245115.
- Zondervan KT, Becker CM, Missmer SA. Endometriosis. N Engl J Med. 2020 Mar 26;382(13):1244-1256. doi: 10.1056/NEJMra1810764. PMID: 32212520.
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